इंडियन इंस्टीट्यूट ऑफ़ टेक्नोलॉजी कानपुर को एक बड़ी कामयाबी मिली है. डायबिटीज कैसे होती है? इस स्टडी ने इसे लेकर अब तक की समझ को बदल दिया है. रिसर्चर्स ने पाया है कि पैंक्रियास के अंदर इम्यून सेल्स कुछ ही मिनटों में इंसुलिन रिलीज को बंद कर सकते हैं. स्टडी में उस मॉलिक्यूलर स्विच की पहचान भी की है जो सेल्स को ऐसा करने में मदद करता है. इस स्टडी के नतीजों से मोटापे के साथ ही टाइप 2 डायबिटीज से जूझ रहे लोगों में इंसुलिन प्रोडक्शन को बचाने के नए तरीके खोजने में सहायता मिल सकती है.
ये स्टडी जर्नल ऑफ़ क्लिनिकल इन्वेस्टिगेशन में छपी है जो दुनिया के जानेमाने बायोमेडिकल जर्नल्स में से एक है. इसको सिमरन सिंह और आशीष कुमार ने मिलकर लीड किया था, जो रिसर्च के कोफर्स्ट ऑथर हैं. यह स्टडी IIT कानपुर के बायोलॉजिकल साइंसेज एंड बायो इंजीनियरिंग डिपार्टमेंट के डॉ. साई प्रसाद पायडी की देखरेख में की गई. जान लेते हैं इस स्टडी के बारे में विस्तार से.
इम्यून सेल्स और इंसुलिन रिलीज
अब तक, रिसर्चर्स को ज़्यादातर यही पता था कि मोटापा पैंक्रियास में हल्की सूजन पैदा कर सकता है, जिससे महीनों और सालों में इंसुलिन बनाने वाले सेल्स को धीरेधीरे नुकसान पहुंचता है. अब इस नई स्टडी ने इसे लेकर नई सोच दी है. इसमें पता चला है कि इम्यून सेल्स भी बहुत तेज प्रोसेस से इंसुलिन रिलीज में सीधे दखल दे सकते हैं.
पैंक्रियास में अलगअलग तरह के सेल्स पाए जाते हैं, जिनमें बीटा सेल्स और मैक्रोफेज नाम के इम्यून सेल्स शामिल हैं. बीटा सेल्स इंसुलिन बनाने और छोड़ने के लिए जिम्मेदार होते हैं, जो ब्लड शुगर लेवल को रेगुलेट करने में मदद करता है. वहीं, मैक्रोफेज टिशू हेल्थ को बनाए रखने और इम्यून सिस्टम को बैलेंस करने में मदद करते हैं.
कम्यूनिकेशन पाथवे की पहचान
IIT कानपुर की स्टडी में पाया गया कि पैंक्रियाज में पाए जाने वाले मैक्रोफेज सेल्स सीधे आसपास की बीटा सेल्स से कम्यूनिकेट कर सकते हैं और इससे ये इंसुलिन रिलीज करने की क्षमता को कम कर सकते हैं. डॉ. साई प्रसाद पाइडी ने कहा, “हमने पाया कि बीटा सेल्स के पास मौजूद इम्यून सेल्स कुछ ही मिनटों में इंसुलिन रिलीज को बंद कर सकती हैं.”
रिसर्चर्स के अनुसार, इस प्रोसेस में ट्रेडिशनली इन्फ्लेमेटरी सिग्नल शामिल नहीं होते हैं, जिनकी साइंटिस्ट्स दशकों से स्टडी कर रहे हैं. ये खबर आप हिमाचल से में पढ़ रहे हैं। इसके बजाय, इम्यून सेल्स ऐसे इंस्ट्रक्शन भेजते हैं जो इंसुलिन रिलीज प्रोसेस में रुकावट डालते हैं. शोधकर्ताओं ने कम्यूनिकेशन के लिए जिम्मेदार मैसेंजर्स के तौर पर स्फिंगोलिपिड्स नाम के फैट की पहचान भी की है.
स्टडी में जेनेटिक तकनीक का हुआ यूज
GPR18 नाम के रिसेप्टर से इस प्रोसेस का पता लगाया गया है जो मैक्रोफेज पर मौजूद होता है और सिग्नलिंग पाथवे को ट्रिगर करता है. इस स्टडी में जेनेटिक तकनीक का इस्तेमाल किया गया, जिससे रिसर्चर्स ने इम्यून सेल्स के अंदर सिग्नल पाथवे को बंद और चालू किया. जिससे पता चला कि इसे एक्टिवेट करने से माउस मॉडल्स में इंसुलिन का रिलीज कम हुआ, जबकि इसे बंद करने से इंसुलिन का निकलना बेहतर हुआ.
डायबिटीज रिसर्च को लेकर जरूरी कदम
इस नई स्टडी के नतीजों से भविष्य में डायबिटीज की दवा बनाने के लिए तीन संभावित टारगेट की पहचान हुई है, पहला GPR18 रिसेप्टर, दूसरा स्फिंगोलिपिड सिग्नल, और तीसरा ट्रांसपोर्टर जो इन फैट्स को लेता है. स्टडी में GPR18 या रास्ते के दूसरे स्टेप्स को ब्लॉक करने से नॉर्मल इंसुलिन रिलीज वापस आ गया. भले ही ये रिसर्च डायबिटीज के तुरंत इलाज को नहीं बताती है, लेकिन इसे लेकर ये एक बेहद महत्वपूर्ण कदम है.
